狠狠操夜夜爽,亚洲天堂福利视频,亚洲午夜久久久精品电影院,久久五月天综合,国产18在线播放,久青草免费在线视频,成人日韩精品,97在线免费视频
技術文章您現在的位置:首頁 > 技術文章 > SCIENCE ADVANCES:血小板清除抗體Emfret貨號R300助力血小板起源釋放研究

SCIENCE ADVANCES:血小板清除抗體Emfret貨號R300助力血小板起源釋放研究

更新時間:2024-09-13   點擊次數:962次

中文摘要:

產生血小板的巨核細胞 (MKs) 主要存在于骨髓中,它們在每個細胞周期中復制其 DNA 含量,從而產生具有復雜分界膜系統的多倍體細胞。雖然已經確定了血小板形成過程中細胞骨架重組的關鍵要素,但是什么開始血小板釋放到血管竇中,在很大程度上仍然難以捉摸。使用細胞周期指標,我們觀察到一種現象,在此期間,MKs 中擴增的中心體在有絲分裂后發生聚集,緊接著是血小板形成,這僅發生在間期的 G1 中。G1 中的強制細胞周期停滯不僅增加了體外前血小板的形成,而且在小鼠短期饑餓后也增加了體內前血小板的形成。我們發現,中心體蛋白驅動蛋白家族成員 C1 (KIFC1) 的抑制損害了聚集和隨后的血小板形成,而 KIFC1 缺陷小鼠表現出血小板計數降低。總之,我們發現 KIFC1 和細胞周期介導的中心體聚集是 MKs 前血小板形成的重要起始因子。

英文摘要:

Platelet-producing megakaryocytes (MKs) primarily reside in the bone marrow, where they duplicate their DNA content with each cell cycle resulting in polyploid cells with an intricate demarcation membrane system. While key elements of the cytoskeletal reorganizations during proplatelet formation have been identified, what initiates the release of platelets into vessel sinusoids remains largely elusive. Using a cell cycle indicator, we observed a unique phenomenon, during which amplified centrosomes in MKs underwent clustering following mitosis, closely followed by proplatelet formation, which exclusively occurred in G1 of interphase. Forced cell cycle arrest in G1 increased proplatelet formation not only in vitro but also in vivo following short-term starvation of mice. We identified that inhibition of the centrosomal protein kinesin family member C1 (KIFC1) impaired clustering and subsequent proplatelet formation, while KIFC1-deficient mice exhibited reduced platelet counts. In summary, we identified KIFC1- and cell cycle–mediated centrosome clustering as an important initiator of proplatelet formation from MKs.


論文信息:

論文題目:Cell cycle–dependent centrosome clustering precedes proplatelet formation

期刊名稱:SCIENCE ADVANCES

時間期卷: Vol 10, Issue 25

在線時間:2024年6月19日

DOI: 10.1126/sciadv.adl6153


Emfret血小板清除抗體R300檢測圖:

image.png


Emfret血小板清除抗體R300引用截圖:

image.png

血小板來源于主要存在于骨髓 (BM) 內的大型祖細胞巨核細胞 (MK) 。在從造血干細胞發育過程中,MK 會增加 mRNA 和蛋白質合成,積累專門的顆粒,并形成血小板生成所需的內陷膜儲庫 [分界膜系統 (DMS)] 。然后,MK 將稱為血小板前體的長突起(每個突起由血小板大小的腫脹組成)擠出到血管竇中,在那里它們發生額外的形態變化以產生循環血小板 。MK 表達 β1-微管蛋白的譜系特異性同工型,該同工型經翻譯后修飾以介導前血小板形成 。在血小板產生之前,微管分布在整個 MK 細胞質中。然而,一旦血小板形成,微管就會排列在細胞皮層中,其中動力蛋白依賴性微管滑動力會促進伸長。迄今為止,尚未研究微管的這種重新分布是如何發生的。此外,雖然近年來已經確定了血小板制備和釋放的重要分子介質 ,但直接誘導 MK 釋放前血小板的原因仍然未知。

靶點科技(北京)有限公司

靶點科技(北京)有限公司

地址:中關村生命科學園北清創意園2-4樓2層

© 2025 版權所有:靶點科技(北京)有限公司  備案號:京ICP備18027329號-2  總訪問量:341623  站點地圖  技術支持:化工儀器網  管理登陸

主站蜘蛛池模板: 免费观看成人久久网免费观看| 欧美色图第一页| 热久久这里是精品6免费观看| 99成人在线观看| 亚洲成年网站在线观看| 蜜臀av性久久久久蜜臀aⅴ麻豆| 欧洲成人在线观看| 麻豆精品视频在线原创| 亚洲自偷自拍另类小说| 黄片一区二区三区| 无码啪啪精品天堂浪潮av| 亚洲av成人无码网站在线观看| 国模粉嫩小泬视频在线观看| 欧美一区二区三区不卡免费| 精品一区二区三区自慰喷水| 亚洲精品手机在线| 免费啪啪网址| 国产欧美在线| 美女一区二区在线观看| 国产成人无码播放| 99国产在线视频| AV在线麻免费观看网站| 在线观看国产黄色| 中国一级特黄视频| 国产精品成人一区二区不卡| 亚洲精品视频在线观看视频| 精品国产黑色丝袜高跟鞋| 国产人成在线观看| 国产啪在线91| 久久久精品无码一区二区三区| 欧美激情网址| 欧美天堂在线| 国产福利免费观看| 国产美女叼嘿视频免费看| 国产精品无码在线看| 国产欧美视频综合二区| 97国产成人无码精品久久久| 精品视频一区二区观看| 一级毛片免费观看久| 中文字幕 91| 亚洲女人在线| 黄色在线网| 高清精品美女在线播放| 香蕉视频国产精品人| 午夜在线不卡| 波多野结衣久久精品| 亚洲色图欧美| 国产精品污污在线观看网站| 亚洲一级无毛片无码在线免费视频 | 亚洲精品手机在线| 亚洲第一网站男人都懂| 久久综合伊人77777| 国产三级韩国三级理| 亚洲男人的天堂久久香蕉网| 2024av在线无码中文最新| 曰韩免费无码AV一区二区| 国产午夜精品一区二区三区软件| 亚洲国产系列| 免费一看一级毛片| 国产美女无遮挡免费视频| 欧美成人午夜影院| 精品亚洲欧美中文字幕在线看| 免费国产福利| 亚洲福利一区二区三区| 任我操在线视频| 日韩成人在线视频| 欧美区一区| 国产在线欧美| 久久伊人色| 女同国产精品一区二区| 欧美日韩动态图| 美女被操91视频| 免费一级成人毛片| 亚洲高清日韩heyzo| 沈阳少妇高潮在线| 538国产视频| AV老司机AV天堂| 黄色免费在线网址| 五月天香蕉视频国产亚| 国产高清在线精品一区二区三区 | 亚洲 欧美 日韩综合一区| 日韩精品一区二区深田咏美|